Факторы транскрипции NAC ATAF1 и ANAC055 влияют на реакцию на тепловой стресс у арабидопсиса.

Научные отчеты, том 12, Номер статьи: 11264 (2022) Цитировать эту статью

2115 Доступов

6 цитат

1 Альтметрика

Подробности о метриках

Предварительное воздействие (праймирование) растений на умеренную, несмертельную повышенную температуру улучшает их устойчивость к более позднему более высокотемпературному стрессу (вызывающему раздражителю), что имеет большое экологическое значение. «Термопамять» сохраняет эту толерантность в течение длительного периода времени. Белки NAM/ATAF1/2/CUC2 (NAC) представляют собой специфичные для растений факторы транскрипции (TF), которые модулируют ответы на абиотические стрессы, включая тепловой стресс (HS). Здесь мы исследовали потенциальную роль NAC для термопамяти. Мы определили экспрессию 104 генов NAC Arabidopsis после прайминга и запуска тепловых стимулов и обнаружили, что экспрессия ATAF1 сильно индуцируется сразу после прайминга и после этого снижается ниже контрольных уровней во время термовосстановления. Нокаутные мутанты ATAF1 демонстрируют лучшую термопамять, чем дикий тип, что указывает на отрицательную регуляторную роль. Анализ дифференциальной экспрессии данных секвенирования РНК из сверхэкспрессора ATAF1, мутанта ataf1 и растений дикого типа после теплового праймирования выявил пять генов, которые могут быть прямыми мишенями ATAF1, связанными с праймированием: AT2G31260 (ATG9), AT2G41640 (GT61), AT3G44990 (XTH31). , AT4G27720 и AT3G23540. На основании анализа совместной экспрессии, примененного к вышеупомянутым профилям RNA-seq, мы определили, что ANAC055 транскрипционно регулируется совместно с ATAF1. Как и ataf1, мутанты anac055 демонстрируют улучшенную термопамять, обнаруживая потенциальный совместный контроль обоих NAC TF над термопамятью. Наши данные показывают основную важность двух факторов транскрипции NAC, ATAF1 и ANAC055, для термопамяти.

Температуры, превышающие адаптивные пороги растений, вызывают тепловой стресс (HS), который снижает их рост, выживаемость и продуктивность. Растения по своей природе обладают способностью переносить определенную степень высокой температуры выше температуры окружающей среды. Это известно как «базальная термотолерантность». В дополнение к базовой термотолерантности растения также обладают способностью приобретать термотолерантность, если они предварительно подвергаются воздействию умеренных, несмертельных более высоких температур, в процессе, называемом «тепловым праймингом»1,2,3,4. Этот тепловой прайминг вызывает не только немедленную реакцию, но также приводит к молекулярным и метаболическим изменениям, которые сохраняются в течение некоторого времени в отсутствие стресса и позволяют растениям более эффективно реагировать на второе событие HS. Второй стресс известен как «запускающий стимул»3,4. Период времени между праймингом и запуском стимулов называется «фазой памяти», в течение которой стрессовая память может формироваться и консолидироваться. Термопамять относится к поддержанию некоторых, но не всех, вызванных HS изменений, которые «подготавливают» растения к более быстрой и сильной реакции, если такой стресс повторяется до того, как память исчезнет. Экспериментальные данные показывают, что термопамять может варьироваться от нескольких часов до дней4,5,6 или даже поколений7. Термопамять, по-видимому, регулируется, по крайней мере частично, набором генов, отличных от тех, которые участвуют в базальной термотолерантности и приобретенной термотолерантности1,4,5,8,9,10,11.

Праймирование HS включает активацию факторов транскрипции теплового шока (HSF), которые индуцируют экспрессию белков теплового шока (HSP), которые помогают защитить клеточные белки от денатурации и способствуют восстановлению или удалению неправильно свернутых белков12,13. Было показано, что несколько HSF участвуют в реакции HS9,14,15,16. В частности, класс HSFA1 считается «главным регулятором» ответа HS16, регулируя экспрессию нескольких других генов транскрипционных факторов (TF), включая белок 2A, связывающий элементы, чувствительный к дегидратации (DREB2A), HSFA2, HSFA7a, HSFB и MULTIPROTEIN BRIDGING. ФАКТОР 1С (MBF1C)17. Хотя непосредственные реакции на HS относительно хорошо изучены, молекулярные и физиологические процессы, лежащие в основе термопамяти у растений, до сих пор недостаточно изучены. Один из возможных механизмов включает накопление ТФ в неактивном состоянии после праймирующего стимула (во время фазы памяти) и их активацию при возникновении триггерного стимула18,19. Например, фактор теплового шока A2 (HSFA2) был идентифицирован как ключевой компонент в установлении термопамяти у затравленных растений9. HSFA2 индуцирует экспрессию HEAT STRESS-ASSOCIATED 32 (HSA32), который, как было обнаружено, необходим специально для поддержания термопамяти и участия в поддержании клеточного гомеостаза во время высокотемпературного стресса8.